该研究结果表明MARCH2与USP22通过相互拮抗的方式调控TNF-R1的K27连接型多聚泛素化修饰及其稳定性，从而揭示了TNF-R1介导的炎症反应调控新机制。 该研究揭示了这一恶性循环背后的关键机制：耐药肝癌细胞会释放大量充当“特洛伊木马”的细胞外囊泡，远程“教育 ...