来自中国的研究人员针对阿尔茨海默病 (AD)中微胶质细胞稳态失衡问题，揭示了跨膜蛋白TMEM119通过结合β淀粉样蛋白 (Aβ)并招募LRP1促进降解的分子机制。过表达TMEM119可显著增强Aβ清除能力，改善5×FAD小鼠认知功能。该研究为AD中晚期干预提供了新靶点，小分子药物Kartogenin和SRI-011381的疗效验证更具临床转化价值。